过去，痒曾被认为是“微痛”，负责痒和疼痛的神经元是一样的。当刺激强度轻，引发的感觉即是痒，当强度增加至一定程度，则引发痛感。但是，随后的研究却对这一强度理论提出质疑，很多科学家认为：痛和痒由不同的神经回路控制和传递。

　　那么，负责痒和痛的神经元是不是同一个？两种感知的神经通路是否存在交集？这是神经学家一直试图解答的疑惑。

　　2月22日，来自于约翰斯?霍普金斯大学的研究团队在Cell子刊《Neuron》上发表文章表明，在小鼠中，痒专属的神经细胞群同样也参与疼痛感知。

　　约翰斯?霍普金斯大学的神经学研究生ShuhaoSun表示：“过去我们认为，痛和痒两种感知涉及的神经元并不相同。现在，最新的研究却告诉我们，脊髓中的神经元同时负责疼痛和痒。这意味着，负责这两种感知的中枢有交叠。”

　　标记理论：痛、痒感知由不同的神经元负责

　　20世纪80年代，“痒和痛由同样的神经元感受和传递”理论在很大程度上被遗弃了。不少研究团队发现，减轻疼痛并不会增强痒的感觉，而且刺激痒同样不会感受到疼痛。所以，许多科学家认为：痛和痒由不同的神经细胞感受和传递。这一推测被称为标记理论（labeled-linetheory）。

　　2013年，约翰斯?霍普金斯大学的神经学家董欣中（XinzhongDong）带领团队在小鼠皮肤上发现了专门传递痒的初级感知神经元，进一步为标记理论提供证据。

　　他们发现，这些初级感知神经元会被痒激活。当移除这些神经元后，痒感觉会消失，但是痛感依然存在，并不受此影响。而且，当研究团队通过基因工程技术改造小鼠，使得辣椒素（该物质会引发疼痛）能够刺激这些神经元。结果发现，突变型小鼠会因为疼痛刺激而表现出痒相关行为。

　　意料之外：痒、痛有交集？

　　在最新的研究中，董欣中团队原本试图进一步验证参与痒的神经通路在脊髓中是否具备特异性。为此，他们选定表达携带表达胃泌分泌肽（Grp）基因的神经元。之前的研究已经表明，在脊髓中胃泌激素分泌肽是专门传递痒的神经递质。也就是说，向小鼠脊髓Grp能够产生痒的感觉。

　　意外的是，当研究人员检测小鼠的脊髓切片后发现，Grp神经细胞同时接受痛和痒神经元传递的信号。随后，他们通过注射化学物质（它们要么引发疼痛、要么引发痒）有选择性地刺激突变型小鼠的Grp神经元，并观察小鼠会同时出现相应的疼或者痒的行为。

　　结果显示，删除Grp神经元能够减少动物对痒的反应，同时增加它们对疼痛的感知。而且，当痛感过于强烈，小鼠会减少对疼痛的感知。对此，研究人员认为：“当疼痛感信号产生，神经系统会启动一个“刹车”机制，以便减轻痛感。”

　　为什么神经元会抑制强烈痛感？一个潜在的解释是：痒刺激并不足以激活这些神经元，从而不会启动“刹车”系统。但是一旦疼痛感强烈，“刹车”会启动。

　　研究人员认为，这是合理的。因为神经元很敏感，足以感知微弱的疼痛信号，从而避免潜在的组织损伤，但是它们又会反过来避免过于强烈的痛感。

　　总而言之，这一最新发现毫无疑问对标记理论提出质疑，负责痒和疼痛感知的神经元存在交集，并不是绝对独立的。